РАЗДЕЛ 2
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования
Работа выполнена на секционном материале 147 умерших больных, интраоперационных биопсиях головного мозга 3-х онкобольных и экспериментальном материале 56 домашних кошек; 15% редких секционных, биопсийных и экспериментальных наблюдений, не использованных другими диссертантами, заимствовано из архива кафедры патологической анатомии ЗГМУ.
Секционный материал. Морфологический анализ изменений церебральных микрососудов при постреанимационной болезни проведён в головном мозге у 85 умерших больных в возрасте от 6 до 60 лет, перенес- ших клиническую смерть длительностью от 2 до 20 минут или трёх-шести- кратную клиническую смерть, суммарной длительностью 15-30 минут. Умершие больные молодого и зрелого возраста 13-45 лет составили 53,62% секционных наблюдений, лица 46-60лет - 46,37% от общего количества всех секционных исследований. После клинической смерти больные прожили 1-3 часа, 24 часа, 2 суток, 3-4 суток, 5-7 суток, 8-14 суток, 30 суток, 39-60-90-130 суток, 3-4 года и 10 лет. Количественное распределение умер- ших больных по срокам постреанимационного периода представлено в табл.2.1.
Нейроморфологическому и морфометрическому исследованию подвергалась кора и подлежащее белое вещество прецентральной извилины лобной доли левого полушария головного мозга, взятые при вскрытии через 2-12 часов после биологической смерти. В каждом наблюдении проведён ретроспективный анализ клинико-неврологических, биохимических данных.
На основании патологоанатомического типа постреанимационного повреждения головного мозга умершие больные сгруппированы в 2 группы:
Таблица 2.1
Распределение количества секционных наблюдений
по срокам постреанимационного периода
№ Длительность пост- реанимационного периодаКоличество секцион- ных наблюдений1. 1- 3 часа 92.24 часа 113.2 суток 114. 3-4 суток 135.5-7 суток 166.8-14 суток 147.30 суток 28.39, 60, 90, 130 суток 69.3, 4 года, 10лет 3 Всего 85
группа больных с мозаично-очаговыми повреждениями ЦНС (40 наблюде- ний) и группа больных с парциальным некрозом мозга, умерших в глубокой коме (41 наблюдение) или в вегетативном состоянии (4 наблюдения).
В группе 40 умерших больных с постреанимационными мозаично-очаговыми повреждениями ЦНС причинами клинической смерти явились: острое нарушение ритма сердечной деятельности (12 больных), острая лево- желудочковая недостаточность при инфаркте миокарда (13 больных), кровотечение при язвенной болезни желудка, циррозе печени, аборте (4больных), острая дыхательная недостаточность при респираторном дистресс синдроме и бронхиальной астме, пневмотораксе (7 больных), кровоизлияние в надпочечники (1 больной), анафилактический шок (1 боль- ной), панкреонекроз (1 больной), гипергликемическая кома (1 больной). В изученных случаях умершие в постреанимационном периоде больные ранее не страдали заболеваниями центральной нервной системы.
В группе 45 умерших больных с постреанимационным парциальным некрозом мозга причинами клинической смерти были: набухание мозга при экламптическом статусе (1 больной), острый гнойный менингит (10 боль- ных), разлитой фибринозно-гнойный перитонит при абдоминальной хирургической патологии (9 больных), прогредиентная хроническая сердечная недостаточность (4 больных), крупозная пневмония (1 больной), внутримозговое кровоизлияние из-за разрыва врожденной аневризмы (4больных), глиобластома (1 больной), странгуляционная асфиксия (1боль- ной), тромбоэмболия легочной артерии (6 больных), анафилактический шок (3 больных), ОПН (2 больных), ХПН (1 больной), миастенический криз (1 больной), острая дыхательная недостаточность при пневмотораксе (1 больной). Смерть 41 больного наступила в глубокой коме через 3-130 суток, а у 4 больных кома регрессировала до вегетативного состояния, в котором они прожили 39, 96, 130 суток и 10 лет.
Плотность распределения и структурные изменения церебральных микрососудов при постреанимационной болезни сопоставлялись с измене- ниями сосудов умерших больных группы контроля и группы сравнения. В группе контроля исследована плотность распределения микрососудов и реактивные периваскулярные изменения у 29 больных в возрасте 25-60 лет, не страдавших заболеваниями центральной нервной системы и скоропостижно умерших на дому от острой коронарной недостаточности. В группе сравнения изучены структурные изменения в церебральных микро- сосудах у 6 больных в возрасте 20-30 лет, умерших после внезапной клини- ческой смерти и безуспешной 30-минутной реанимации.
Для оценки интенсивности и сроков репаративного ангиогенеза на периферии постреанимационных некрозов мозга дополнительно изучены структурные проявления и динамика репаративного ангиогенеза на периферии ишемических инфарктов мозга у 27 умерших больных 50-70 лет, страдавших ишемическим инсультом, обусловленным атеросклероз-ом и гипертонической болезнью. У 60% умерших имел место неокклюзион- ный инфаркт полушария головного мозга, у 40% умерших причиной инфаркта был тромбоз средней мозговой артерии. У всех больных имел место атеросклеротический 50%-75% стеноз просвета средней мозговой артерии, в качестве фонового заболевания фигурировала ишемическая болезнь сердца. В течение первых суток развития ишемического инфаркта мозга у больных отмечалось сопорозное состояние, переходящее в не- глубокую кому, регистрировались гемипарез-гемиплегия, патологические рефлексы, расстройства чувствительности и речи. Нарастающий отёк голов- ного мозга и ассиметричная дислокация полушарий мозга в тенториальное отверстие, а та